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新型冠状病毒肺炎之血气分析二三事

自年12月份以来,湖北省武汉市陆续出现了多例新型冠状病毒肺炎感染患者,并且随着病毒的扩散,截止到2月5日24时,全国31个省、市、自治区上报确诊人数人,疑似人。(数据来源:国家卫健委)随着对疾病的深入研究以及诊疗方案的不断完善,国家卫健委发布了《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》。本文以第五版诊疗方案为基础,对新冠肺炎进行研究分析。临床表现基于目前的流行病学调查,潜伏期1—14天,多为3—7天。以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、腹泻等症状。重型病例多在一周后出现呼吸困难和/或低氧血症,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。临床分型(一)轻型临床症状轻微,影像学未见肺炎表现。(二)普通型具有发热、呼吸道症状,影像学可见肺炎表现。(三)重型,符合下列任何一条:1.呼吸窘迫,RR≥30次/分;2.静息状态下,指氧饱和度≤93%;3.动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤mmHg(1mmHg=0.kPa);(四)危重型,符合以下情况之一者:1.出现呼吸衰竭,且需要机械通气;2.出现休克;3.合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗;在上述诊疗方案中,动脉血氧分压、动脉血氧分压/吸氧浓度、机械通气等情况的存在,需要血气分析设备进行监测。不管是新冠状病毒肺炎诊疗,亦或者是重症患者治疗过程中,血气分析检测发挥着至关重要的作用。因此,明确血气中氧合指标及代谢性酸中毒的相关参数以便医务人员顺利开展临床诊断工作。血气分析与临床的关系血气分析是指对溶解于血液中的气体成分(O2、CO2等)的含量进行测定以及对酸碱平衡的有关指标,了解患者的通气功能,呼吸衰竭与严重程度,以及各类型的酸碱失衡状态,尤其是对危重症型新冠肺炎的辅助诊疗中尤为重要,对新型冠状病毒肺炎诊疗方案的制定有着非常重要的指导意义。

01

氧合指标

包括:氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)。1.氧分压(PaO2):指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力,正常值为90~mmHg。PaO2正常值随着年龄增加而下降,预计PaO2值(mmHg)=-0.33×年龄(岁)±5,也就是说,对于80岁的老年人来说,氧分压68mmHg也可能是正常的。2.动脉血氧饱和度(SaO2):表示血氧与血红蛋白的结合程度。正常人动脉SaO2为95%~98%,如低于90%可确定有低氧血症存在。3.氧合指数(PaO2/FiO2):即动脉血氧分压/吸氧浓度,是反映呼吸功能的重要指标。在血气分析报告单上,此项指标需要结合氧分压的数值和实际吸氧浓度进行计算,氧合指数≥为正常。如果PaO2下降,而加大吸氧浓度虽然可以提高PaO2,但计算氧合指数仍小于,提示有急性肺损伤。第五版诊疗方案中,动脉血氧分压(Pao2)/吸氧浓度(Fio2)≤mmHg,可以确诊为新型冠状病毒肺炎重症患者。4.吸氧浓度:正常情况下吸入空气,吸氧浓度为21%(空气中氧气含量为21%),正常氧分压最低为90mmHg时,氧合指数为90/0.21=。氧分压为60mmHg时氧合指数为60/0.21=,PaO2<60mmHg提示有呼吸衰竭。对于使用呼吸机辅助通气或鼻导管吸氧的病人,血气分析报告单上会出现PaO2>mmHg的情况,此时计算吸氧浓度的公式为(21+4×氧流量)/。

例如

测得PaO2为mmHg,吸氧流量若为3L/min,则氧浓度为(21+4*3)/=33%,从而计算得到氧合指数为/0.33=,提示在当前呼吸机参数或吸氧情况下,患者呼吸功能尚可。

02

代谢性酸中毒类型

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,以细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(21mmol/L)和PH值降低(7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值,按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下,经NADH加氢转化而成,NADH则转变为NAD。并且,乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH,但是生成的NADH可以由线粒体生成NAD。另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A,后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。正常人血乳酸水平甚低,为1~2mmol/L,当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。A型为组织灌注不足或急性缺氧所致,如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态,组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足,这些情况都可使NADH不能转化为NAD,从而大量丙酮酸转化为乳酸,产生乳酸性酸中毒。B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病,以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少,乳酸转变为丙酮酸减少,导致乳酸性酸中毒。(2)酮症酸中毒。酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的积聚,并伴有胰岛素降低,胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高,是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。(3)药物或毒物所致的代谢性酸中毒。主要为水杨酸类及醇类有机化合物,包括甲醇、乙醇、异丙醇等。(4)尿毒症性。当慢性肾功能衰竭患者GFR降至20~30ml/分钟以下时,高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒,主要原因是尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。2.正常AG高氯型代谢性酸中毒主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失,或者肾小管泌H减少,但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少,其结果都是使HCO3-过少,同时血中一般无其他有机阴离子的积聚,因此Cl-水平相应上升,大多呈正常AG高氯型酸中毒。

03

代谢性酸中毒诊断

代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断,一般按下列步骤进行:1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定若pH值降低、[HCO3-]过低、[H+]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式(H+=24×PaCO2/HCO3-)来评价测定实验室数据是否可靠。由于测定的pH值与计算所得的H+之间有直接的关系,当pH值为正常值即7.4时,H+为40nmol/L。若变化超出上述范围,提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。需要强调的是,进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱,如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围,可用简单的公式进行估计,最常用的为:①PaCO2=1.5[HCO3-]+8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-];如超出该范围,表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。3.计算阴离子间隙(AG)在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。(1)若AG升高,则提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等;(2)若AG不增高,首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高;如果无低蛋白血症存在,酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸,但它们所伴的阴离子在正常血中不存在;或者这些阴离子并不和H+或NH4+一起排泄。

04

代谢性酸中毒并发症

1、酸中毒可使Ca2+与蛋白结合降低,从而使游离Ca2+水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2+的下降而产生手足搐搦。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。4、酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外并不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意的是,有些代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾,纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。血气分析由于样本类型是动脉血,需要床旁快速检测,从某种程度而言,增加了医务工作者暴露的风险。应对传播性较强的病毒性肺炎的诊疗,临床及检验科对血气分析仪的需求提出了更高的要求,比如:

1.样本自动进样,避免手动打样出现样本溅射引起实验室污染;

2.进样针一次性使用或自动清洁消毒功能,以避免医护人员进行设备维护时从而增加感染风险;

3.单人份测试卡,免维护的单人份测试卡的使用,减少高风险血液样本在设备或实验室存放时间,将更有利于对医务人员进行保护。

深圳市理邦精密仪器股份有限公司(理邦仪器SHE:206)出品的i15血气生化分析仪,通过先进的微流控设计理念,集成了单抛式的一次性检验耗材,体积小巧,操作简单,可以有效避免血液样本造成的污染,为新型冠状病毒肺炎血气的检测提供了更多选择。1、《现代临床血气分析》人民军医出版社,年6月第一版;2、《血气酸碱分析》辽宁科学技术出版社,年5月第二版;3、《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》。编辑:小冉审校:Rose预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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